Анемия у детей: симптомы и лечение железодефицитной и гемолитической анимий, профилактика, признаки и классификация

Что это такое?

Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.

Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.

Железодефицитная анемия у детей: лечение, симптомы, причины, рекомендации. Диагностика, признаки, показатели железодефицитной анемии

Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.

Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.

Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.

В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.

Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии

ММА имени И.М. Сеченова

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Важность проведения рациональной и эффективной терапии ЖДА обусловлена медико–социальным значением и высокой распространенностью данного состояния среди населения, особенно женщин детородного возраста, т.к:

женщины детородного возраста составляют основную группу риска развития ЖДА
запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин
потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах (США) составляет 55–60% от должного
ЖДА составляет 75–95% всех анемий беременных
в России около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА
латентный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50%.

Диагностика железодефицитной анемии

Этапы диагностического поиска:

1 – диагностика гипохромной анемии

2 – диагностика железодефицитного характера анемии

3 – диагностика причины ЖДА.

1. Диагностика гипохромной анемии. Все ЖДА являются гипохромными. Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Врач–клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачом–лаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).

2. Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии). Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. С учетом этого наличие гипохромной анемии не исключает гипохромные анемии другого происхождения В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия – неиспользование) анемиями. При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.

Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей «перегрузке» органов и тканей железом. При этом лечебный эффект от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются следующие:

анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др.;
талассемия, относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из–за патологии глобиновой его части;
анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.

Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок

при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила и рекомендации:

исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены;
трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке;
для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа;
в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока;
кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше);
на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс.

Железодефицитная анемия у детей: лечение, симптомы, причины, рекомендации. Диагностика, признаки, показатели железодефицитной анемии

Алгоритм диагностики железодефицитных анемий

В основе развития ЖДА

лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

– хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

– нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

– алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

Лечение ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.), см. табл. 1.

Принятие решения о назначении препаратов железа

1. Путь введения препаратов железа

Клиническая ситуация

В подавляющем большинстве случаев препараты железа следует назначать внутрь.

Парентерально препараты железа могут применяться при следующих клинических ситуациях:

– нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);

– обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая продолжать лечение;

– необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

2. Выбор железосодержащего препарата для приема внутрь

Количество двухвалентного железа
Наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа
Переносимость препарата

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике.

ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.

Предпочтительнее препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (Сорбифер Дурулес). Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одновременно с препаратами железа принимать препараты кальция, тетрациклиновые и фторхинолоновые антибиотики.

3. Оценка эффективности назначенного препарата

Количество ретикулоцитов через 7–10 дней после назначения препарата
Величина и темпы прироста гемоглобина каждую неделю

Вещества, влияющие на всасывание препаратов железа

При назначении ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3–4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 недель и может наблюдать резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные проявления и особенности могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери и др.).

4. Оценка переносимости препарата при назначении внутрь

Наблюдение за больными, контроль за лечением

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.

Оценка переносимости перорального введения препарата железа

Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или снижении дозы.

По современным технологиям в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа (Сорбифер Дурулес) благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и сокращает частоту нарушений со стороны желудочно–кишечного тракта.

5. Длительность насыщающей терапии

Темпы прироста уровня гемоглобина
Сроки нормализации уровня гемоглобина
Клиническая ситуация

Продолжительность так называемой насыщающей терапии препаратами железа определяется темпами прироста гемоглобина, а следовательно и сроками нормализации уровня гемоглобина. Это, в свою очередь, может зависеть от активности препарата железа, от степени истощения запасов железа в организме. По нашим данным, высокий темп прироста гемоглобина наблюдается на фоне лечения препаратом сорбифер–дурулес. Средняя величина прироста гемоглобина в сутки составляет при этом около 2 г/л, что позволяет завершить курс насыщающей терапии за 2–3 недели.

6. Необходимость поддерживающей терапии

Клиническая ситуация (беременность, неустранимые меноррагии и носовые кровотечения и др.)

Лечение оральными препаратами железа

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь – в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Препараты различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.

Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей – глицинсульфата.

В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПЖ в виде солей и железосодержащих комплексов для приема внутрь. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции приведены в таблице 3.

Лечение препаратами железа для парентерального введения

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из–за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

В таблице 4 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (10–45 мг). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа. У детей раннего возраста удобно применение полимальтозного комплекса железа в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).

ЖДА у девушек–подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико–гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов сульфата железа, содержащих различные витамины, так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II–III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2–5 раз количество железа в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В₁₂ и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащими фолиевую кислоту, не оправдан, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико–лабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II–III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой – облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (1–2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5–7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром «слепой петли») требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ в виде железо–полимальтозного комплекса для внутримышечного или для внутривенного введения. Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата). Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).

ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В₁₂–дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В₁₂–дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В₁₂. Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.

Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ в виде солей железа (сульфат железа, фумарат железа) или в виде железо–полимальтозного комплекса внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) с высоким содержанием железа. Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7–10 дней после начала лечения. Тактика лечения ЖДА у различных групп больных представлена в таблице 5.

Какие еще виды анемии бывают у детей?

Кроме железодефицитной, существует ряд других видов анемий, например, в12 дефицитная, гипопластическая, фолиеводефицитная, гипохромная, гемолитическая, апластическая. Сводная характеристика и классификация некоторых заболеваний представлена в таблице:

Вид	Разновидность	Характеристика
Постгеморрагическая		Образуется в результате обильных внешних и внутренних кровотечений в результате травм или операций
Гемопоэтическая	Железонасыщенная	Не происходит синтез Hb из-за недостатка порфирина, поэтому в организме увеличивается содержание Fe
	Мегалобластная и фолиеводефицитная	Нарушение кроветворения из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты
	Дизеритропоэтическая	Нарушение развития эритроцитов
	Гипопластическая	Прекращение образования кровяных клеток в костном мозге
Наследственные и приобретенные гемолитические	Мембранопатия	Нарушение строения эритроцитов
	Иммуногемолитические	Аллергия к собственным эритроцитарным антигенам
	Гемолитическая болезнь новорожденных	Разрушение эритроцитов из-за резус-конфликта матери и эмбриона

Анемии бывают разного генеза и выражаются в разных признаках и симптомах. Дефицит железа — лишь одна из причин развития недуга. При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к опасным последствиям.

Оцените статью:

1 балл из 5 2 балла из 5 3 балла из 5 4 балла из 5 5 баллов из 5 (5 оценили на 4,20 из 5)Loading…

Классификация по механизму болезни

В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.

Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:

Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер — и гипохромными.
Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.

В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям, все формы анемических состояний нужно лечить с момента определения снижения уровня гемоглобина ниже возрастной нормы.

Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.

Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.

Лечение анемии — комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.

Основные принципы терапии анемии:

Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
Лечение вторичных хронических заболеваний, которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.

Особенности железодефицитной анемии у малышей

Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.

Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.

Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.

Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.

Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.

При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.

Питание

Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.

В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.

Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.

Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.

Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.

Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.

Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.

Причины

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
Хронические заболевания пищеварительной системы. Гастриты, энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.

Глистные инвазии. Поселяясь в кишечнике, паразиты начинают выделять токсичные продукты своей жизнедеятельности. Это оказывает неблагоприятный эффект на кровь и эритроциты.
Многоплодная беременность. В этом случае бывает недостаточное поступление всех необходимых веществ для развития двух или более малышей одновременно. Довольно часто малыши-двойняшки или близнецы могут иметь в дальнейшем симптомы и проявления анемии. При беременности сразу тремя малышами практически в 75% случаев у детей наблюдаются врожденные формы анемических состояний.
Патологии и болезни, возникшие во время беременности. Хронические заболевания женских половых органов, инфекции, а также обострения различных болезней матери могут приводить к развитию гипоксии плода. В этом случае уже в периоде внутриутробного развития у малышей могут наблюдаться анемические проявления.

Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.

Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие туберкулеза или распада крупной опухоли.
Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение плаценты, некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.

Противопоказания и возможные побочные реакции

Антианемические средства не следует назначать в следующих случаях:

не подтвержден диагноз «ЖДА»;
особая природа анемии (сидероахрестическая, гемолитическая);
дистрофии, сопровождающиеся накоплением в тканях ферритина (гемосидероз и гемохроматоз);
рак крови;
инфекции, вызванные энтеробактериями, синегнойной палочкой, клебсиеллой.

Типичные побочные реакции – тошнота и рвота, диарея или запор, боль в животе, плохой аппетит, метеоризм, головная боль, привкус металла, тахикардия. Часто наблюдаются проявления аллергии – высыпания, зуд. При инъекциях встречаются покраснения и отеки. Тяжелый случай – анафилактический шок.

Оцените статью:

1 балл из 5 2 балла из 5 3 балла из 5 4 балла из 5 5 баллов из 5 (2 оценили на 4,00 из 5)Loading…

Профилактика

Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.

Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:

Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.

Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.

Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.

Симптомы

Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.

Наиболее частыми проявлениями анемии являются:

Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.

Выраженная зябкость. Обычно малыши жалуются на то, что они у них сильно замерзают ручки и ножки.
Нестабильность артериального давления. У некоторых малышей часто бывает гипотония.
Учащенный пульс. Чем более низкий уровень гемоглобина в детском организме, чем более высокая тахикардия. При чрезмерно пониженном количестве гемоглобина наблюдается снижение кислорода в тканях. Это приводит к развитию тканевой гипоксии и голоданию клеток сердечной мышцы.
Слабый иммунитет. Недостаточное количество питательных веществ в результате снижения уровня гемоглобина приводит к плохому функционированию клеток иммунной системы. При таком длительном состоянии развиваются вторичные иммунодефициты.
Нарушения работы органов пищеварения. У малышей могут появляться поносы или запоры, а также чувство затрудненного проглатывания во время еды.
Вторичные неспецифические признаки: чрезмерное выпадение волос, частый кариес зубов, сильная сухость кожи, образование мелких язвочек около губ, повышенная ломкость ногтей.