✚ Лечение психоза при болезни Паркинсона. Нейропсихиатрическая клиника профессора Минутко. Статья №4447

Болезнь паркинсона: этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения

Болезнь Паркинсона — это хроническое нейродегенеративное заболевание, неуклонно прогрессирующее, с широким диапазоном моторных и немоторных нарушений. БП неминуемо инвалидизирует пациентов, значительно снижая качество жизни не только самого больного, но и его близких.

Через 10–20 лет 40–75 % больных с БП умирают, а около 50 % выживших требуют уже постоянного постороннего ухода [5]. Поэтому даже в условиях только симптоматической терапии БП обязательно подлежит достоверной диагностике, а значит и своевременному лечению [1, 2].

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, этиология, патогенез, клиника, клинические формы, диагностика, степени тяжести, стадии, темпы прогрессирования, принципы лечения.

Введение.

Болезнь Паркинсона (БП) — это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, связанное преимущественно с дегенерацией нейронов компактной части черной субстанции, что приводит к изменению функции базальных ганглиев в условиях дофаминергического дефицита.

Это заболевание впервые описал лондонский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в «Эссе о дрожательном параличе», и впоследствии оно было названо его именем. Средний возраст дебюта БП составляет 51 ± 10 лет. При общей распространенности 0,3 % в мире число больных значительно увеличивается с возрастом: приблизительно до 1 % в группе старше 60 лет и до 4 % после 75 лет [3, 4]. В мире ежегодно регистрируют более 300 тысяч новых случаев БП [6]. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Болезнь Паркинсона — это заболевание с широким диапазоном моторных и немоторных нарушений, которое неминуемо инвалидизирует пациентов, значительно снижая качество жизни не только самого больного, но и его близких. Через 10–20 лет 40–75 % больных с БП умирают, а около 50 % выживших требуют уже постоянного постороннего ухода [5].

Этиология.

Причины возникновения БП неизвестны. Предполагается, что в основе развития заболевания лежат возрастные, генетические и факторы окружающей среды. БП носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии БП у ближайших родственников риск развития возрастает в 2 раза.

Патогенез.

Болезнь Паркинсона возникает, вследствие гибели дофаминергических нейронов, входящих в структуры стриопаллидарной системы — важнейшей составляющей экстрапирамидной системы, обеспечивающей организацию и построение движений. Наиболее выраженные повреждения дофаминергических нейронов наблюдаются в компактной части черной субстанции, голубого пятна и стриатуме.

В дальнейшем, по мере развития болезни, гибнут дофаминергические нейроны миндалины, срединного ядра таламуса, ядер гипоталамуса, вентральной тегментальной области. На заключительном этапе развития патологии разрушение захватывает дофаминергические нейроны гиппокампа, лобной коры и некоторые другие корковые зоны.

Основные нейротрансмитерные нарушения при БП — дефицит синтеза дофамина, избыток нейромедиатора ацетилхолина и глутамата, а также недостаточный синтез норадреналина и сероотонина.

Клиника.

С помощью методов функциональной нейровизуализации (позиторно-эмиссонной томографии) было выявлено, что дебют моторных симптомов при БП наблюдается при снижении уровня дофамина в стриатуме на 60–80 % [7]. Это говорит о том, что моторные проявления возникают, когда уже более половины дофаминергических нейронов черной субстанции погибло.

Основу клинической картины составляет синдром паркинсонизма, который характеризуется гипокинезией, мышечной ригидностью и тремором покоя. По мере прогрессирования заболевания к ним присоединяются постуральные расстройства [2,3].

Клинический феномен БП не ограничивается синдромом паркинсонизма, он также включает в себя немоторные синдромы: когнитивные, эмоциональные, вегетативные расстройства, болевые синдромы, нарушения сна и бодрствования. Эти проявления могут предшествовать развитию двигательного дефицита на начальных стадиях, а на поздних стадиях являться основной причиной инвалидизации.

В зависимости от преобладания вклинической картине того или иного симптома выделяют несколько клинических форм БП [8]:

Дрожательно-ригидная форма (37 %). Типичным признаком является дрожание.

Акинетико-ригидная форма (33 %). Дрожание может отсутствовать или проявляться незначительно, например в период волнения.

Ригидно-дрожательная форма (21 %). Главным признаком являбтся общая замедленность движений и повышение тонуса мышц.

Дрожательная форма (7 %). В начале развития главным симптомом является дрожание. При этом мышечный тонус не повышается, а замедленность движений или бедность мимики проявляется незначительно.

Акинетическая форма (2 %). Для нее характерно отсутствие произвольных движений.

В настоящее время диагноз БП ставится на основе характерной клинической картины заболевания. Достаточно широко используют клинико-диагностические критерии Банка головного мозга общества БП Великобритании (Gibb, Lees, 1988; Hughes A. J. Et al., 1992).

3 этапа диагностики БП:

1 этап: установление Синдрома паркинсонизма:

1. Наличие гипокинезии
2. Наличие по меньшей мере одного из следующих симптомов: мышечная ригидность, тремор покоя 4–6 Гц, постуральная неустойчивость, не связанная со зрительной, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией.

2 этап: установление нозологического диагноза — Болезнь Паркинсона.

 Критерии, подтверждающие БП (необходимо наличие трех и более симптомов):

1. Одностороннее начало проявлений болезни;
2. Наличие тремора покоя;
3. Постоянная асимметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь;
4. Реакция (70–100 %) на Л-ДОФА;
5. Прогрессирующее течение заболевания;
6. Наличие выраженной дискинезии, индуцированной Л-ДОФА;
7. Откликаемость на Л-ДОФА в течение 5 лет и более;
8. Длительное течение заболевания (10 лет и более).

 Критерии исключения БП:

1. Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма;
2. Повторные черепно-мозговые травмы или достоверный энцефалит;
3. Окулогирные кризы;
4. Лечение нейролептиками перед дебютом болезни;
5. Длительная ремиссия;
6. Строго односторонние проявления в течение более трех лет;
7. Супрануклеарный паралич взора;
8. Мозжечковые знаки;
9. Раннее появление симптомов выраженной вегетативной недостаточности;
10. Раннее появление выраженной деменции;
11. Симптом Бабинского;
12. Наличие церебральной опухоли или открытой (сообщающейся гидроцефалии);
13. Негативная реакция на большие дозы левовращающего изомера дезоксифенилаланина (Л-ДОФА) (если исключена мальабсорбция);
14. Интоксикация МФТП.

3 этап: окончательный — стадия заболевания.

Необходимо сформулировать окончательный диагноз с указанием стадии заболевания, скорости прогрессирования, степени развития клинического патоморфоза и коморбидных расстройств.

Классификация степеней тяжести, предложеннаяЛ.С.Петелинным в 1970г.:

Легкая степень: гипокинезия, ригидность, тремор выражены легко или умеренно, отдельные симптомы могут отсутствовать. Выраженность дрожания в определенной степени может уменьшаться при использовании больным компенсаторных приемов, кратковременно подавляться усилием воли.

Умеренная степень: развернутая клиническая картина заболевания при отчетливых, хотя нередко в различной степени выраженных клинических симптомах. Присутствуют нарушения речи, письма, нередко отчетливы психические, вегетативные расстройства. Больные испытывают существенные трудности в профессиональной деятельности, а также при самообслуживании.

Выраженная степень: резкая замедленность движений, общая скованность, амимия, выраженное дрожание, нарушение функций ходьбы, речи, письма, отчетливые психические нарушения, в частности депрессия, возможна деменция. Резко ограничивается способность к самостоятельному передвижению, или оно становится невозможным, утрачивается способность к самообслуживанию.

Деление болезни на стадии по шкале Хен иЯра (Hoehn M., JahrM.D., 1967):

1 стадия. Односторонние проявления заболевания (только конечности).

1.5 стадия. Односторонний процесс (конечности и одноименная сторона туловища).

2 стадия. Двустороннее заболевание без постуральной неустойчивости.

2.5 стадия. Начальные проявления двустороннего процесса с возвращением к норме при исследовании.

3 стадия. Умеренно выраженная постуральная неустойчивость, возможно самостоятельное передвижение.

4 стадия. Значительная утрата двигательной активности, пациент не в состоянии передвигаться без посторонней помощи.

5 стадия. В отсутствии посторонней помощи пациент прикован к постели или инвалидному креслу.

Для более точной оценки степени вовлеченности пациента в нейродегенеративный процесс и для формирования динамического представления о течении заболевания удобно использовать шкалу UPDRS или Унифицированную шкалу оценки болезни Паркинсона, которая содержит 42 пункта.

Темпы прогрессирования БП зависят от многих факторов — возраста пациента к моменту начала болезни, клинической формы, своевременности и адекватности фармакотерапии, наличия сопутствующих заболеваний. Можно выделить следующие варианты темпа прогрессирования БП:

1) быстрый темп, при котором смена стадий происходит в течение 2 или менее лет;

2) умеренный темп, при котором смена стадий происходит в течение 3–5 лет;

3) медленный темп со сменой стадий в течение более 5 лет [9].

Клиническая диагностика.

Гипокинезия проявляется снижением двигательной активности, замедленностью инициации произвольных движений с прогрессирующим снижением скорости и амплитуды повторных движений. При выраженной гипокинезии больной с трудом встает со стула, поворачивается в постели; при ходьбе пациент сутулится, при этом руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу (поза «просителя»); ходьба замедляется, укорачивается шаг; возникает шаркающая или семенящая походка.

Из-за нарушения координации в мышцах запястья и кисти наблюдается микрография (мелкий подчерк). Вследствие гипокинезии возникает гипомимия, микрография, редкое мигание, взгляд больного нередко устремлен в одну точку. За счет нарушения глотания может наблюдаться гиперсаливация. Речь больного монотонная, затухающая.

Гипокинезию на практике выявляют с помощью тестов на быстрые повторяющиеся движения конечностями:

 кистями — сжимание и разжимание пальцев рук

 постукивание большим и указательным пальцами друг о друга

 постукиванием пяткой по полу

При этом важно обнаружить «истощаемость» объема движений.

Тремор покоя возникает из-за ритмичного сокращения мышц, с частотой 4–6 Гц, обычно начинается с дистальных отделов верхних конечностей и напоминает движения рук «при счете монет или скатывании пилюль». В дальнейшем в тремор вовлекаются ноги, нижняя челюсть; иногда отмечается постуральное дрожание (при удерживании позы).

При активных движениях тремор значительно уменьшается или исчезает. При выдвижении рук вперед тремор покоя исчезает и возобновляется обычно через несколько секунд уже после удержании рук в вытянутом положении, т. е. характеризуется латентным периодом.

Ригидность при БП проявляется пластическим повышением мышечного тонуса с явным сопротивлением пассивным движениям, которое может быть:

 монотонным, нарастающим при повторных движениях (феномен «восковой куклы»)

 толчкообразно меняющимся (феномен «зубчатого колеса»).

Мышечная ригидность скелетной мускулатуры обуславливает характерную «позу просителя», а также сутулость при ходьбе. Ригидность мышц может вызывать боль в мышцах.

Постуральная неустойчивость, возникающая на развернутых стадиях БП, характеризуется смещением головы вперед, наклоном туловища вперед, пошатыванием при ходьбе, частыми падениями, пропульсиями. У больных возникает необходимость в использовании опорных приспособлений (палка, тренога).

Принципы лечения БП.

К основным направлениям лечения болезни Паркинсона относятся [2]:

1. фармакотерапия;
2. медико-социальная реабилитация;
3. лечебная физкультура(ЛФК);

4) нейрохирургическое лечение.

Лекарственная терапия БП должна быть направлена на приостановление и уменьшение нейродегенеративного процесса в нигростриарных нейронах (нейропротекторная терапия) и устранение биохимического дисбаланса (симптоматическая терапия) [9, 10].

К средствам, предположительно обладающим нейропротекторным действием при БП, относятся: ингибиторы МАО-В, токоферол, глютатион, тиоктовая кислота, дефероксамин; агонисты дофаминовых рецепторов (АДАР); ингибиторы транспорта дофамина.

Принципы симптоматической терапии БП:

1) повышение синтеза дофамина в головном мозге (препараты леводопы);

2) стимуляция высвобождения дофамина из пресинаптического пространства и подавление его обратного захвата (амантадины);

3) торможение катаболизма дофамина (ингибиторы МАО-В, ингибиторы КОМТ);

4) стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину (агонисты дофаминовых рецепторов) [11];

5) подавление повышенной холинергической активности (холинолитики).

Лечение предпочтительно начинать с монотерапии, постепенно увеличивая дозу препарата до оптимальной (метод титрования дозы). Если после достижения максимальной терапевтической дозы в течение месяца нет регресса симптоматики или лекарство плохо переносится, необходимо заменить препарат.

В случае если препарат не оказывает достаточного эффекта, а увеличение дозы затруднено из-за плохой переносимости, следует рассмотреть возможность добавления второго противопаркинсонического средства из другой фармакологической группы. В некоторых случаях комбинированная терапия позволяет достигнуть хорошего результата при назначении меньших доз лекарств, что снижает потенциальный риск побочных эффектов каждого из препаратов [8, 12].

Со временем происходит изменение клинической картины БП: прогрессируют уже имеющиеся нарушения и присоединяются новые. Также снижается эффективность терапии леводопой, появляются осложнения в виде моторных флуктуаций и дискинезий.

На выбор начальной терапии влияет ряд факторов: возраст, степень двигательных расстройств, клиническая форма заболевания, индивидуальная эффективность препарата, наличие побочных эффектов терапии, сопутствующие заболевания, когнитивные нарушения, а также фармакоэкономические и субъективные ятрогенные аспекты.

Если больному менее 50 лет и у него отсутствуют когнитивные расстройства, то выбирают один из препаратов первого ряда (амантадин, холинолитик, селегилин). В случае, если возраст больного составляет от 50 до 60 лет, терапию следует начинать с агонистов дофаминовых рецепторов или амантадина.

Медико-социальная реабилитация основана на диспансерном наблюдении пациентов с БП с целью подбора адекватной терапии, которая должна в достаточной мере обеспечивать адекватное качество жизни этих пациентов, в том числе сохранять способность к профессиональной деятельности. С целью нейропсихологической помощи применяется рациональная психотерапия как с пациентами, так и их родственниками.

Лечебная физкультура на начальных этапах заболевания применяют все методы активной двигательной реабилитации. Комплекс упражнений разрабатывается индивидуально исходя из выраженности двигательного дефекта. Занятия лучше проводить в период максимальной эффективности действия лекарственных средств.

По мере прогрессирования заболевания основным направлением становятся упражнения, направленные на поддержание профессиональных и бытовых двигательных стереотипов. При выраженных проявлениях заболевания большое значение приобретают пассивные упражнения.

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона. В настоящее время относительными показаниями к нейрохирургическому лечению являются (Шток В. Н., Федорова Н. В., 2002):

1) низкая эффективность проводимого комплекса медикаментозной терапии или индивидуально низкая чувствительность к ней;

2) выраженные побочные эффекты медикаментозного лечения, не позволяющие наращивать дозу противопаркинсонических препаратов или заставляющие отказаться от медикаментозного лечения;

3) резко выраженный тремор, ригидность и брадикинезия вне действия противопаркинсонических препаратов, грубо нарушающие бытовую адаптацию больного.

В настоящее время используются три типа нейрохирургических вмешательств при БП: стереотаксические деструктивные методы (вентролатеральная таламотомия, паллидотомия, субталамотомия и их комбинация), стимуляционные методы (имплантация электродов в подкорковые структуры с последующей их хронической электростимуляцией) и внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона эмбриона человека (носит клинико-экспериментальный характер).

Заключение. Рациональное и комплексное лечение значительно улучшает качество жизни и позволяет пациентам сохранять в течение многих лет достаточную социально-бытовую активность.

Литература:

1. Левин, О. С. Болезнь Паркинсона: монография / О. С. Левин, Н. В. Федорова. — 2‐е изд. — М.: МЕДпресс‐информ, 2020. — 352 с.
2. Шток, В. Н. Болезнь Паркинсона / В. Н. Шток, Н. В. Федорова // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В. Н. Штока, И. А. Ивановой‐Смоленской, О. С. Левина. — М.: МЕДпресс‐информ, 2002. — Гл. 5. — С. 94–122, 87–124.
3. Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М.: МЕДпресс‐информ, 1999. — 416 с.
4. Левин, О. С. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона / О. С. Левин, Л. В. Докадина // Неврол. журн. — 2005. — Т. 10. — № 5. — С.41–49.
5. Hely, M. A. The Sydney multicenter study of Parkinson’s disease: The inevitability of dementia at 20 years / M. A. Hely, W.G. J. Reid, M. A. Adena, G. A. Halliday, J.G. L. Morris // Mov. Disord. — 2008. — V. 23. — № 6. — P. 837–844.
6. Левин О. С. Клиническая эпидемиология болезни Паркинсона //В кн.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений: Руководство для врачей по материалам II Нац. конгресса. М., 2020. С. 5–9.
7. Rachakonda V. et al. // Cell Res. 2004. V. 14. № 5. P. 347.
8. Левин О. С., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона. М.: «МЕДпресс-информ», 2020, 3-е изд., 351.
9. Яхно Н. Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона // Клиническая фармакология и терапия. — 1994. — № 3–4. — С. 92–97.
10. Шток В. Н., Федорова Н. В. Лечение паркинсонизма. — М., 1997. — 194 с.
11. Шток В. Н. Экстрапирамидные расстройства / В. Н. Шток, И. А. Иванова-Смоленская, О. С. Левин. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 608 c.
12. Артемьев Д. В., Обухова А. В. Современные подходы к лечению ранних стадий болезни Паркинсона. Consilium medicum, 2008, 10: 101–104.

Виды галлюцинаций

С латинского языка «галлюцинация» переводится как «бред». У человека происходит расстройство восприятия. Проявляются галлюцинации при Паркинсоне в разных формах:

Проявляются чаще всего именно зрительные видения. Больной может видеть несуществующие в действительности вещи – от животных до фантастических чудовищ, от огня с дымом до стихийного бедствия. Обычно случаются они вечером и ночью.

Больной слышит как отдельные голоса, так и разговоры нескольких людей, отличающихся по громкости.

Голосовые галлюцинации наиболее опасны, поскольку человек может услышать приказ либо совет, который приведет его к опасным действиям. Если он не остановить он способен причинить вред себе либо окружающим.

Не спрятанный нож, оказавшийся в руках больного, может привести к беде. Проявляются галлюцинации чаще в тишине, когда человек предоставлен сам себе.

У человека меняются вкусы, еда кажется отравленной. Вода с крана для больного имеет сладкий вкус. Иногда больной ощущает во рту постоянный привкус черемухи.

Больному кажется, будто его кусают, щипают. Иногда он ощущает воду на теле, предмет в руке. Бредовые ощущения доходят до веры в то, что под кожей ползают черви либо жуки, спрятаны монеты. У женщин может возникать бред изнасилования.

Происходят галлюцинации часто вместе со вкусовыми видениями. Человек слышит запахи, которых нет.

[attention type=green]

Больные жалуются на присутствие в организме живых существ либо предметов. Например, выводок щенят в желудке, горячий шар в голове.

[/attention]

Проявляются галлюцинации по-разному, но все они являются опасными состояниями для человека.

Какие существуют разновидности деменции?

Существует несколько типов деменции:

Болезнь Альцгеймера — является распространенным типом деменции, которая затрагивает от 60 до 80 % всех людей с деменцией. Симптомы включают в себя депрессию, трудности при ходьбе и проблемы с глотанием.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба — представляет собой ряд заболеваний, которые могут включать «коровье бешенство». У человека с этим заболеванием происходит изменение памяти, поведения и движения.

Деменция с тельцами Леви. Это состояние вызывают отложения альфа-синуклеина в головном мозге человека. Симптомы сходны с болезнью Альцгеймера. Люди с деменцией с тельцами Леви также испытывают нарушения сна, зрительные галлюцинации и нарушения при ходьбе.

Лобно-височная деменция — зачастую поражает людей в молодом возрасте, но не имеет каких-либо определенных изменений мозга. Тем не менее, деменция приводит к изменениям в личности, поведении и движении.

Болезнь Хантингтона. Это генетическое нарушение связано с дефектом гена хромосомы 4, что приводит к изменению настроения, нарушению движений и депрессии.

Смешанная деменция — возникает, когда человек страдает слабоумием по таким причинам, как деменция с тельцами Леви в комбинации с деменцией или болезнью Альцгеймера.

Нормальная гидроцефалия — вызывается накоплением жидкости в головном мозге. Это влияет на память человека, движения и способность контролировать мочеиспускание.

Сосудистая деменция. Также известная как постинсультная деменция, это состояние возникает после перенесения инсульта. Этот тип слабоумия влияет на мышление человека и физические движения.

Синдром Вернике-Корсакова — это состояние возникает из-за дефицита витамина В1 или тиамина и встречается у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Главный симптом — серьезное ослабление памяти.

Коррекция схемы лечения

Если у больного проявляются галлюцинации, врач принимает решение о снижении дозы некоторых препаратов либо их отмены. Первым убирается холинолитик, затем можно пожертвовать селегилином, агонистом дофаминовых рецепторов, ингибитором КОМТ. Пациент будет принимать только леводопы.

Если ситуация с галлюцинациями не улучшается, специалист пожертвует и дозой леводопы. Это приведет к двигательным дефектам у пациента. Все попытки скорректировать лечение направлены на устранение бредовых состояний, иначе повышается риск развития делирия. Тогда потребуется госпитализация.

При сложных ситуациях назначаются нейролептики, которые не позволяют нарастать симптомам паркинсонизма:

Таблетки принимаются внутрь, после еды. Надо запивать водой. Разовая доза взрослому больному 50-200 мг, два-три раза в день. Подбирается доза индивидуально, начиная с 25 мг в сутки. Терапевтический эффект наступает поэтапно: агрессивность снижается через 3-6 дней, негативизм – спустя 20-40 дней.

Начальная суточная доза – 12,5 мг. Принимается вечером. Постепенно доза увеличивается до 25 мг, пока не дойдет до максимальной (50 мг). Между очередным увеличением дозы должно пройти несколько дней.

Касательно взаимодействия «Лепонекса» и леводопы проводились двухлетние исследования. Они доказали, что препараты одновременно купируют психотические симптомы и улучшают состояние моторных функций.

Дозировка подбирается индивидуально, под жестким контролем врача.

Применяется внутрь, дважды в день. За 4 дня надо увеличить дозу с 50 мг до 300 мг. Затем поддерживать прием препарата. Если клинический эффект слабый можно поднять до 750 мг. Если у больного наблюдаются нарушения в работе почек и печени, дозировка составляет 25-50 мг.

[attention type=red]

Пациент должен проходить регулярную диагностику, чтобы контролировать процесс, следить за динамикой. Врач на основе новых данных сможет корректировать схему лечения.

[/attention]

Паркинсонизм с сопутствующим осложнением в виде галлюцинаций – серьезное испытание для пациента и его близких. Требуется тщательный контроль за состоянием больного. Своевременно скорректированное лечение поможет улучшить ситуацию.

Лечение

Как лечить данный недуг, вопрос не из легких, так как это заболевание неизлечимо, и на вопрос можно ли вылечить данный недуг ответ однозначен — нет.

Лечение же, направленно на поддержание двигательной активности человека и облегчения симптоматики недуга.

Итак, для того чтобы на равных бороться с этим коварным недугом необходимо запомнить одну важную вещь. Если болезнь была диагностирована, лечение прекращать нельзя иначе произойдет ухудшение состояние больного.

Лечение в себя включает:

1. Медикаментозная терапия.
2. Хирургическое вмешательство.
3. Применение специализированных физических упражнений.

Медикаментозная терапия является одним из самых главных способов, которая помогает предотвратить быстрое угнетение нервной системы пациента. Хотя и полностью излечится от болезни с помощью лекарств, назначенных врачом, не удастся, но продлить нормальную жизнь для больного вполне по силам.

Лекарства, применяемые в терапии болезни Паркинсона:

• леводопа (кардидопа) — снимают мышечное напряжение;
• апокин — применяется при нарушениях памяти;
• амантадин — помогает бороться с тремором конечностей;
• апомофрин — помогает избавиться от мышечного застывания.

Считается, что лечение, начатое на ранней стадии, гарантирует более длительное нормальное функционирование человеческого организма, нежели запоздалая терапия.

Выше названные лекарственные средства обладают сильнодействующими активными компонентами, которые имеют несколько побочных эффектов, в том числе тошноту и рвоту.

В случае если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта пациенту назначают операцию. Оперативное вмешательство подразумевает под собой трансплантацию здоровых клеток. Однако подобная операция является всего лишь экспериментальной и не применяется повсеместно.

Помимо лекарственной терапии и оперативного вмешательства, хорошо себя зарекомендовали физические упражнения и массаж. Основное требование — это недлительный характер воздействия на пациента, и выполнение всех рекомендаций врача. То есть, программу тренировок также разрабатывает лечащий врач.

Лечение и профилактика деменции при болезни паркинсона

Лечения деменции при болезни Паркинсона не существует. Вместо этого назначают препараты для снижения симптомов, связанных с деменцией.

Лечение включает в себя:

Антидепрессанты. Врачи чаще назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac, Celexa, Lexapro или Zoloft, чтобы уменьшить депрессию.

Ингибиторы холинэстеразы. Эти препараты уменьшают эффект снижения памяти у пациентов с деменцией.

Клоназепам. Этот препарат улучшает качество сна.

L-ДОФА. Это лекарство может привести к улучшению движения, но может ухудшить симптомы слабоумия.

Врачи могут также назначать антипсихотические препараты, но должны делать это с осторожностью. Эти препараты могут привести к изменению в сознании.

Новый антипсихотический препарат, известный как Примавансерин или Нуплазид, показан для эффективного лечения галлюцинаций, не вызывая побочных эффектов.

Люди с болезнью Паркинсона могут использовать физическую, профессиональную и речевую терапию для улучшения движения и коммуникационных способностей.

Причины появления

Основная причина галлюцинаций кроется в сложных биохимических реакциях, которые происходят в мозге больного. Бредовые состояния присущи последним стадиям болезни, когда организм больше не может сопротивляться неблагоприятным изменениям.

По результатам исследований, галлюцинации связаны с превышенным уровнем допамина. Отклонения проявляются в результате приема лекарств. Остается открытым вопрос – почему одни пациенты страдают от галлюцинаций, а другие – нет.

При болезни Паркинсона пациенту назначается множество лекарств. Часть из них повышает допамин. У человека начинаются проблемы с эмоциональным состоянием.

Продолжительное применение медицинских препаратов провоцирует химические, физические изменения в мозге. Отказываться от них нельзя, чтобы не проявлялись другие симптомы недуга.

Выходит замкнутый круг и что делать в таких ситуациях до конца не ясно.

Больной сталкивается с нарушениями в следующей последовательности:

1. поведение не отвечает общепринятым в социуме нормам;
2. исчезает стремление к изучению окружающего мира, оценке действительности;
3. возникают проблемы с движением;
4. развиваются галлюцинации;
5. частое погружение в бредовые состояния.

Даже правильно составленная терапия не может дать гарантий в борьбе с недугом и его последствиями.

Причины возникновения галлюцинаций кроются не только в биохимических реакциях. Существуют предположения, что их провоцируют дофа-препараты, применяемые при лечении болезни Паркинсона.

Процессы, которые происходят в мозге, тяжело оценивать даже врачам с большим опытом в диагностировании. Недуг Паркинсона часто развивается при отклонениях в обмене серотонина. Чтобы скорректировать происходящие нарушения, пациентам назначают прием лекарств, содержащих дофа. Препараты снижают показатель серотонина, из-за чего развиваются галлюцинации.

[attention type=yellow]

Задача специальных препаратов – улучшить общее самочувствие человека, страдающего недугом Паркинсона. Но они провоцируют нарушения в психике. К подобным лекарствам относятся холинолитики, дофаминомиметики. Пациент, принимающий препарат, сначала ощущает тревогу.

[/attention]

Постепенно она сменяется зрительными галлюцинациями. Затем нарушается сон. Проявляется это внезапными пробуждениями посреди ночи: больной неконтролируемый, он не способен сориентироваться в реальности. Человек видит животных, чудовищ, людей. В нем пробуждается страх.

Прекращаются галлюцинации лишь при окончательном пробуждении.

Психозы при болезни паркинсона — центр экстрапирамидных заболеваний

Психические расстройства являются одними из наиболее частых немоторных проявлений болезни Паркинсона (БП).

Психозы являются «позитивными» (продуктивными) психическими расстройствами, в противоположность «негативным» симптомам дефицита [1].

Среди психотических симптомов при БП встречаются зрительные галлюцинации, бред, а также галлюцинации, связанные с другими органами чувств (обонятельные, слуховые, вкусовые и тактильные галлюцинации) [2].

Факторами риска развития психозов при БП является пожилой возраст, быстрый темп прогрессирования болезни, микроваскулярные изменения, атрофия головного мозга, когнитивные нарушения, депрессия, нарушения сна, а также полифармакотерапия [3].

Зрительные галлюцинации — наиболее распространенный нейропсихиатрический симптом при БП (22-38% случаев среди пациентов с БП) [4, 5]. Галлюцинации представляют собой неадекватное восприятие окружающей среды в отсутствие внешних стимулов.

Они могут сопровождаться сохранной, либо утраченной критикой к ним пациента [4].

Спектр зрительных галлюцинаций при БП довольно широк: от доброкачественных «малых» галлюцинаций и иллюзий до «больших», структурированных зрительных галлюцинаций с бредом и психомоторным возбуждением [6].

К малым галлюцинациям относятся экстракампильные галлюцинации и иллюзии. Экстракампильные галлюцинации подразделяются на галлюцинации прохождения и галлюцинации присутствия.

Галлюцинации присутствия (или ощущение присутствия) — яркое ощущение, что рядом кто-то находится, обычно позади плеч пациента, при отсутствии каких-либо сенсорных признаков, подтверждающих присутствие.

Галлюцинации прохождения — мимолетные тень или образ человека, животного или объекта, пролетающего сбоку, в пределах бокового поля зрения [7].

Зрительные иллюзии — короткие ошибочные представления объектов или живых существ, отличающихся от реальной действительности (например, принятие стоящей лампы в углу комнаты за человека, ветки дерева — за кошку) [8].

Большие, структурированные галлюцинации состоят из периодически повторяющихся образов людей, животных или неодушевленных объектов [9].

Как правило, психотические симптомы развиваются по мере прогрессирования БП в определенной последовательности. Так, на ранних стадиях болезни у пациентов могут отмечаться галлюцинации прохождения, присутствия или иллюзии.

Иногда появление малых галлюцинаций даже предшествует манифестации моторных симптомов БП [8]. На более поздних стадиях галлюцинации становятся сформированными, однако критика к ним пациента сохранена.

Наконец, по мере прогрессирования БП критика к галлюцинациям может утрачиваться, появляется бред, а также галлюцинации, связанные с другими органами чувств (мультимодальные галлюцинации).

Примером слуховых галлюцинаций при БП является голос, который не может быть понят, либо невербальные звуки, такие как шаги или музыка [10]. Одновременно с утратой критики к галлюцинациям отмечается когнитивное снижение [11].

Литература